Quali sono le ipotesi a sostegno di una correlazione tra malattia parodontale e malattia cardiovascolare?

Dati biochimici e di biologia cellulare supportano l’affermazione che “l’infiammazione è coinvolta in tutti gli stadi dello sviluppo dell’aterosclerosi”. In condizioni fisiologiche, l’endotelio svolge un ruolo chiave contribuendo all’omeostasi vascolare attraverso il controllo sull’attività piastrinica, sulla coagulazione e sul sistema ibrinolitico, il controllo della crescita delle cellule muscolari lisce, il controllo attivo della permeabilità vascolare nonché il mantenimento di una supericie non adesiva per i leucociti circolanti. Tuttavia, in risposta a stimoli perduranti come uno stato iniammatorio cronico, l’endotelio può andare incontro a disfunzione. L’infiammazione parodontale protratta nel tempo potrebbe essere uno degli eventi scatenanti l’attivazione/disfunzione endoteliale attraverso tre meccanismi: 1) disseminazione sistemica di batteri parodontopatogeni o di prodotti batterici nel circolo ematico; 2) rilascio nel circolo sanguigno di un’elevata concentrazione di mediatori dell’iniammazione; 3) attivazione di una risposta autoimmunitaria indotta da mimetismo molecolare, ovvero a causa dell’elevata somiglianza tra peptidi antigeni di origine batterica e le proteine umane HPS (Heat Shock Proteins).
Un’ulteriore ipotesi riguarda la possibilità che la parodontite possa indurre uno stato di dislipidemia, in quanto numerosi studi clinici hanno rilevato elevati livelli sierici di colesterolo in individui affetti da parodontite cronica, che indurrebbero un’alterazione del proilo lipidico e, conseguentemente, la possibilità di formazione della placca aterosclerotica.

 

Dental Tribune Italian Edition – Luglio+Agosto 2017

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